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这篇文章的通讯作者是北京生命科学研究所的青年研究员张跃林博士，其早年毕业于复旦大学遗传学及遗传工程专业，实验室的研究方向主要为先天性免疫和功能基因组学。博士研究生许少华为本文的第一作者，参与此工作的还有张志斌、荆贝贝和丁金美以及University of British Columbia的Patrick Gannon、徐芳和李昕教授。由植物抗性 (Resistance, R) 基因编码的免疫受体在植物抗击病原菌的免疫过程中发挥了重要作用。植物中很多R基因，包括SNC1和RPS4都存在选择性剪接，然而植物体调控R基因剪接的机制目前还知之甚少。
在这篇文章中，研究人员证实MOS14 (modifier of snc1-1, 14)的突变抑制了snc1植物中组成性激活的免疫反应。图位克隆和生物信息学分析显示MOS14编码了一个和动物中Transportin-SR (TRN-SR) 存在序列相似性的蛋白。TRN-SR是importin-beta超家族的一个成员，它负责serine-arginine rich (SR) 蛋白的入核转运，而SR蛋白在RNA代谢过程中发挥着重要作用。荧光共聚焦实验显示MOS14定位在细胞核中，酵母双杂交显示MOS14的C端可以和SR蛋白相互作用，其N端可以和小G蛋白AtRAN1相互作用。SR蛋白在Col-0中定位于细胞核，然而在mos14-1突变体中，SR蛋白却分散在整个细胞中。另外，有几个发生选择性剪接的基因在mos14-1中的选择性剪接模式发生了改变，这些实验证明MOS14编码了拟南芥中一个TRN-SR蛋白。
进一步实验表明MOS14的突变导致了SNC1和RPS4这两个R基因选择性剪接模式的改变，从而减弱了它们激活的免疫反应。这些实验结果显示，由MOS14介导的SR蛋白的入核对于这两个R基因的正确剪接以及它们在植物中介导的免疫反应是非常重要的。
此项研究为科技部和北京市科委资助课题，在北京生命科学研究所完成。
来源：生物通